(PROSÍME NEKOPÍROVAT NÁSLEDUJÍCÍ ČLÁNEK, PODLÉHÁ AUTORSKÉMU ZÁKONU!)

NEKTROTIZUJÍCÍ MENINGOENCEFALITIDA MOPSŮ

PUG DOG ENCEPHALITIS (PDE)

Encefalitida mopsů (PDE) je zánětlivé onemocnění mozku a souvisejících struktur. Jedná se o unikátní onemocnění postihující pouze mopse. Jeho průběh je progresivní a často fatální. Obdobné symptomy jsou popsány také u yorkšírských teriérů, maltézských pinčů, čivav a pekingských palácových psů. Nejedná se však o totožné onemocnění.

PDE se projevuje nekrotizujícím zánětem centrálního nervového systému. Vyskytuje se ve stejné míře u fen i psů a postiženi jsou nejčastěji jedinci mezi 6 měsícem až 7 rokem. Nejčastěji se však s PDE setkáváme u mladých mopsů mezi 9 a 19 měsíci věku. V populaci mopsů onemocní cca 1,2 % jedinců. Některé studie popisují vyšší výskyt onemocnění u fen mladších 7 let v barevné variantě fawn.

Nekrotická ložiska v mozku mohou být poměrně rozsáhlá, ale setkávat se můžeme také s multipními drobnými ložisky rozesetými po celém mozku. Dle charakteru a lokalizace postižených částí vznikají poté rozmanité klinické příznaky od poruch koordince, slepoty, letargie, deprese až po generalizované záchvaty. Jedním z prvních příznaků může být ztuhlý krk a neochota k pohybu. Někteří pacienti vykazují také dezorientaci, vokalizují, narážejí do předmětů, mají náklon hlavy nebo chodí pouze v kruzích.

Nástup onemocnění může být akutní ale také velmi pozvolný a někdy může trvat až několik měsíců. Přesná příčina PDE není zcela známa, ale je velmi pravděpodobné, že se jedná o geneticky podmíněné onemocnění.

Diagnostika onemocnění je poměrně komplikovaná. Obdobné klinické příznaky mohou mít také intoxikace, některá metabolická onemocnění jako je např. potrosystémový zkrat (často se vyskytující u mopsů) nebo postižení vestibulárního aparátu vlivem otitis media či interna, pro které jsou brachycefalická plemena predisponována kvůli specifickému utváření středouší a horních cest dýchacích. Záchvaty mohou být někdy imitovány synkopami v důsledku asfyxie, ke které vede těžký brachycefalický syndrom.

Diagnostickými metodami jsou v tomto případě magnetická rezonance mozku (MRI) nebo kontrastní CT mozku a vyšetření mozkomíšního moku. Na zobrazovacích diagnostikách jsou typickým nálezem fokální zánětlivé spoty vychytávající kontrast v různých lokalitách mozku a souvisejících struktur. V mozkomíšním moku pak nalézáme zvýšenou hladinu bílkovin a bílých krvinek. Nápomocným testem může být stanovení IgA v mozkomíšním moku, jehož elevace je typická pro imunitně zprostředkovaná onemocnění nervového aparátu.

Specifická terapie PDE neexistuje. Léčba pacientů je založena na podávání antiepileptik, antiinflamatorních a imunosupresivních léků. Léčba je většinou celoživotní a recidivy, někdy až fatálního charakteru, jsou velmi časté.

V diagnostice je možné využít genetický test vyvinutý pro PDE. Nejedná se o diagnostický test a neslouží v diagnostice nekrotických meningoencefalitid u jiných plemen. Genetický test slouží pro odhalení prevalence onemocnění v populaci a umožňuje cílenou plemenitbou eliminaci choroby v jednotlivých liniích. I v případě homozygotních jedinců (S/S) je reálná šance, že chorobou onemocní pouze u 1 z 8 psů. Gen pro PDE je kódován na DLA leukocytárním antigenu psího chromozomu.

N/N = Žádná kopie PDE spojených markerů. Tento pes má mizivé riziko onemocnění PDE a nebude přenášet onemocnění na potomstvo.

N/S (N/NME) = 1 kopie PDE markeru. Pacient má nízkou šanci rozvoje PDE a kopii markeru může předávat na potomstvo.

S/S (NME/NME) = 2 kopie PDE asociovaných markerů. 12,75x vyšší šance rozvoje PDE než u ostatních jedinců. Kopii markerů předává na všechny potomky.

Výsledek křížení jednotlivých genetických variant:

1. N/N x N/N = všechna štěňata budou mít dvě kopie N/N a budou mít signifikantně nízké riziko rozvoje PDE.

2. N/N x N/S = polovina štěňat bude mít dvě kopie N/N a nízké riziko onemocnění a druhá polovina ponese kopii S (S/N) ale také s nízkým rizikem rozvoje onemocnění

3. N/S x N/S = čtvrtina štěňat bude N/N s nízkým rizikem one, polovina štěňat bud e N/S - přenašeči s nízkým rizikem PDE a jedna čtvrtina bude mít S/S s vysokým rizikem klinického onemocnění

4. N/S x S/S = vznikne polovina štěňat (N/S) a polovina (S/S).

5. N/N x S/S = všechna štěňata ponesou kopii (N/S) a vzniknou přenašeči genu s nízkým rizikem rozvoje PDE

6. S/S x S/S =všechna štěňata budou mít (S/S), z čehož plyne přenos genu na potomstvo a vysoká šance klinického onemocnění PDE.

Cílená plemenitba by měla zajistit, aby nevznikali homozygotní S/S jedinci. Vyloučení S/N heterozygotů z plemenitby není možné, protože vzhledem k prevalenci této varianty v populaci mopsů blížící se téměř 40 % by došlo vyřazením jedinců s genotypem S k výraznému snížení genetické diversity tohoto plemene.

Literární zdroje:

1. Talarico LR, Schatzberg SJ. Idiopathic granulomatous and necrotising inflammatory disorders of the canine central nervous system: a review and future perspectives. J Small Anim Pract 2010: 51: 138-149.

2. Levine JM, Fosgate GT, Porter B et al. Epidemiology of necrotizing meningoencephalitis in Pug dogs. J Vet Intern Med 2008: 22: 961-968.

3. Greer KA, AK Wong, H Liu, TR Famula, NC Pedersen, A Ruhe, M Wallace and MW Neff. Necrotizing meningoencephalitis of Pug Dogs associates with dog leukocyte antigen class II and resembles acute variant forms of multiple sclerosis. Tissue Antigens 2010: 76:110-118.